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Relacionan la alimentación rica en grasas saturadas y azúcares con pérdida de memoria.

composicion

– Marina Muñoz Cervera –

La calidad de la alimentación influye en nuestra memoria, según un estudio.

De forma experimental, unos investigadores australianos han comprobado que la comida muy rica en grasas saturadas y azúcares, como la llamada «chatarra o basura» induce en los ratones una temprana pérdida de memoria.

«Los científicos notaron que los animales alimentados con una dieta alta en grasas y azúcar tenían una inflamación en la región del hipocampo, la parte del cerebro que está implicada en la formación y almacenamiento en la memoria y una de las primeras regiones afectadas por la enfermedad del Alzheimer».

«Los animales evidentemente no estaban obesos después de seis días, pero los cambios en el conocimiento, la pérdida de la memoria sucedió antes de cualquier variación del peso» manifestó la Dra. Margaret Morris, jefe de esta investigación realizada por la Universidad de Nueva Gales del Sur.

«Es difícil, por supuesto, extrapolarlo a los humanos. Pero existe datos sobre humanos que se han sometido voluntariamente a pruebas en las que se les alimentaba con comida basura por cinco días y que perdieron las funciones ejecutivas» apuntó Morris al poner como ejemplo el mayor tiempo que necesitaban para reaccionar».

Queda claro que solo es un experimento y no podemos tomarlo al pie de la letra, pero puede servirnos como un conocimiento más a apuntar en nuestra agenda mental sobre los efectos experimentales de este tipo de comida. Y cuando ya nos hayamos comido tres polvorones, quizás nos acordemos de que a los ratones de experimentación les menoscaba la memoria, porque no solo la comida llamada «basura» contiene abundancia de estas sustancias, también hay otros alimentos procesados e incluso de procedencia casera, sobrecargados, como por ejemplo, los típicos dulces navideños en los que las mantecas y los azúcares son los ingredientes principales, no podemos tacharlos con el sobrenombre de «comida chatarra» porque no constituyen normalmente una fuente de alimentación, pero si tenemos que ser cautos con ellos.

Enlaces relacionados:
Efectos de las comidas ricas en grasas y azúcares.

Fuente:
Yahoo Noticias México. «Científicos australianos vinculan la pérdida de memoria a la comida basura». Australia 17 de diciembre de 2013.

Imagen:
http://www.cubadebate.cu/noticias/2012/12/22/experimento-con-ratones-logra-erradicar-el-cancer-de-prostata/

Última revisión: 01-03-19

Relacionan el consumo excesivo de grasas con deficiencias en el aprendizaje.

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-Marina Muñoz Cervera –

Los estudios de investigación siguen encontrando efectos perjudiciales relacionados con el consumo excesivo de grasas.

En un artículo publicado por Diario Salud.net, hoy día 22 de febrero de 2013, nos cuentan que investigadores de la Universidad de Illinois (USA) han demostrado, experimentalmente, que una dieta rica en grasas podría afectar al metabolismo de la dopamina en el cerebro, lo que provocaría un comportamiento ansioso y deficiencias en el aprendizaje, propias del Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad. «Curiosamente, cuando el metilfenidato se administró, los problemas de aprendizaje y memoria se fueron» expresó Gregory Freund (1).

La Dopamina es un neurotransmisor, es un mensajero que ayuda en la transmisión de señales en el cerebro y otras áreas vitales. Se encuentra en los seres humanos así como en animales vertebrados e invertebrados (2).

El Metilfenidato es un fármaco que se prescribe como parte de un programa de tratamiento para controlar los síntomas de trastorno por déficit de atención con hiperactividad (3).

Según los resultados del estudio mencionado, la dopamina alterada es también una característica de las personas con sobrepeso y obesidad. «El aumento de metabolitos de la dopamina se asocia con conductas de ansiedad en los niños» apuntaron los investigadores (1).

El autor principal del estudio, Gregory Freund, de la Facultad de Ciencias de la Nutrición, y su equipo, examinaron los efectos a corto plazo, en ratones, de un contenido de grasa alto (el 60% eran calorías) y uno bajo (10% de calorías) durante cuatro semanas. En general, una dieta occidental típica contiene entre el 35 y 45 por ciento de grasa (1).

«Tras una semana de dieta alta en grasa, incluso antes de que fuéramos capaces de ver cualquier aumento de peso, el comportamiento de los ratones del primer grupo comenzó a cambiar», ha señalado el autor. De esta manera, el equipo observó que los ratones manifestaban síntomas de ansiedad, ya que corrían más rápido por la rueda de la madriguera. Ellos también padecieron un déficit de aprendizaje y memoria, incluyendo disminución de la capacidad para negociar un laberinto y el deterioro del reconocimiento de objetos. Los ratones, a los que se les cambió la dieta a una con un bajo nivel de grasa, volvieron a recuperar la funcionalidad. Sin embargo, los que continuaron con la dieta alta en grasa, su reconocimiento de los objetos permaneció alterado tres semanas después de la aparición de los primeros síntomas (1).

Freund ha señalado que, en otros estudios, la bioquímica cerebral se normalizó después de 10 semanas. En ese momento, la dopamina cerebral vuelve a la normalidad, aunque los ratones se han convertido en obesos y han desarrollado diabetes (1).

El estudio sugiere que una dieta alta en grasa puede provocar ansiedad y trastornos de memoria en niños genéticamente o ambientalmente predisponibles a ellos (1).

Enlaces relacionados:

¿Porqué consumir grasas saturadas en exceso supone un “comportamiento poco sano”?
Un estudio sobre las grasas saturadas y sus efectos sobre el cerebro.
Consumo de Ácidos Grasos: Conclusiones de una Consulta de Expertos de la FAO en el año 2008.

Fuentes:
(1) «Las dietas ricas en grasas pueden provocar deficiencias de aprendizaje». Diario Salud Net. Europa Press. viernes, 22 de febrero de 2013.
http://www.diariosalud.net/index.php?option=com_content&task=view&id=25293&Itemid=413
(2) Dr. Ananya Mandal, MD.»¿Qué es la Dopamina?» News Medical.
http://www.news-medical.net/health/What-is-Dopamine.aspx
(3) «Metilfenidato». Mediline plus. Un servicio de la Biblioteca Nacional de EEUU. NIH. Institutos Nacionales de Salud.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/a682188-es.html

Imagen: http://rlv.zcache.es/queso_mousepad_alfombrilla_raton-p144281777798893498en7lc_216.jpg

Nuevos experimentos iluminan el camino del tratamiento de la obesidad.

– Marina Muñoz Cervera –

Las soluciones para combatir la enfermedad de la obesidad han visto cómo su camino se ha iluminado un poco más, a raíz de un descubrimiento que publica DiarioSalud.Net, procedente de un artículo de la edición de Julio del Journal of Clinical Investigation (1). Aún se basan en la experimentación en ratones, pero es la primera puerta que ciencia abre, hoy por hoy, para su posterior pesquisa en humanos.

Me parece importante conocer los avances que se van haciendo porque, sean o no aplicables posteriormente, al menos, podemos sentir que los investigadores no cesan en su lucha de combatir la enfermedad.

La molécula a la que se refiere el artículo, Sfrp5, es una adipoquina (proteína producida por los adipocitos o células del tejido graso) antiinflamatoria que, según establecen otras investigaciones, en su normal funcionamiento, modula la disfunción metabólica de la obesidad; sin embargo si su función está alterada, puede contribuir a la génesis de patologías relacionados con esta enfermedad (2)(3). Los resultados obtenidos en este estudio,  demuestran que las Sfrp5 tienen una influencia en la vía de señalización conocida como WNT y que estimula los adipocitos para crecer más y suprimir la tasa de la grasa que es quemada en las mitocondrias (1). Sólo el tiempo y más investigaciones aclararán este hallazgo.

Os copio la relevante noticia:

DiarioSalud.net

Hallan la molécula causante de que las células encargadas de almacenar grasa engorden

Europa Press
jueves, 28 de junio de 2012

Mientras el mundo lucha contra la obesidad humana, científicos de la Universidad de Michigan (UM) han hecho un hallazgo sorprendente a nivel microscópico que podría ayudar a estimular esa lucha. Mediante el estudio de las pequeñísimas señales que las células que almacenan grasa se envían unas a otras, el equipo ha encontrado un papel fundamental, previamente desconocido, para las moléculas, al que han llamado Sfrp5. Estos resultados aparecen en la edición de julio del ‘Journal of Clinical Investigation’.

Su trabajo ayuda a explicar por qué las células que almacenan grasa engordan, y queman grasa más lento, como la obesidad establece. Si los resultados de las pruebas con ratones resultan ser aplicables a los seres humanos, pueden proporcionar una nueva diana para fármacos contra la obesidad.

En una serie de experimentos, el equipo demostró que el Sfrp5 influye en una vía de señalización, conocida como WNT y que estimula las células de grasa -llamadas adipocitos- para crecer más y suprimir la tasa de grasa que es quemada en las mitocondrias.

Al restringir a las células elaborar Sfrp5, los científicos fueron capaces de hacer que los ratones no engordaran tan rápidamente, ya que sus adipocitos no crecieron tanto -incluso cuando los ratones fueron alimentados con una dieta alta en grasas. Incluso mostraron el impacto al trasplantar grasa de ratones deficientes en Sfrp5 en otros ratones.

Ormond MacDougald, profesor de Fisiología Integrativa y Molecular en la UM dice que el equipo utilizó sus conclusiones anteriores sobre la importancia de la señalización de WNT aplicándolo al desarrollo de células de grasa.

«La señalización WNT juega un papel crucial en la regulación y la inhibición del crecimiento de células de grasa blanca y en el reclutamiento de nuevas células para almacenar la grasa», explica MacDougald. «Parece que, en la obesidad, el Sfrp5 puede interferir con la señalización y crear un bucle de retroalimentación que se mantiene, estimulando la producción de más Sfrp5».

MacDougald señala que los nuevos resultados contradicen trabajos anteriores publicados por otros grupos, que, en esencia, consideraron un papel contrario para el Sfrp5.

«A partir de nuestros resultados, creemos que el Sfrp5 es un moderador importante de la actividad mitocondrial, es la primera vez que esto ha sido visto por la vía de señalización WNT en los adipocitos», dijo Hiroyuki Mori, también de la UM y primer autor de este estudio. «Esto pone de relieve la complejidad de la señalización WNT».

Mientras que las compañías farmacéuticas ya están mirando a la señalización WNT como una posible diana para los fármacos relacionados con la formación del hueso, los nuevos hallazgos sugieren que tal vez la misma vía de señalización podría ser una diana para fármacos contra la obesidad. Sin embargo, MacDougald advierte de que estos hallazgos aún deben ser explorados en ratones y seres humanos (1).

Fuentes:

(1) http://diariosalud.net/index.php?option=com_content&task=view&id=24710&Itemid=565

(2) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3132938/

(3) http://decs.bvs.br/cgi-bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=../cgi-bin/decsserver/decsserver.xis&task=exact_term&previous_page=homepage&interface_language=e&search_language=e&search_exp=Adipoquinas

Imagen: http://cnho.files.wordpress.com/2011/10/lab-rat.jpg